張秋的話,頓時也點燃了在場其他人的好奇。
是啊,既然有了這些研究,鐘醫也用實驗證明了黃芪的真實用途,那麼,是不是鐘醫等人早就已經準備好了黃芪抗糖尿病并發癥的藥理作用了?
“如果真的有,請務必告知啊。”紀建同說道。
要知道,糖尿病其實并不是一種病,它最可怕的不是糖高本,而是糖高引起的一系列并發癥問題。
并發癥,一直是糖尿病最可怕的事。
“如果有專項針對的科學研究,那麼后面的事就簡單了。”章樂英也連忙附和道。
“對啊,鐘院長,如果有這項研究,那直接拿出來吧,哈哈哈哈。”鄧奇文說道。
一直淡定的陳浩然,此刻目也往鐘醫臉上看去。
鐘醫點點緹歐說道:“當然有。”
“比如說黃芪與糖尿病周圍神經病變的關系。
要知道,糖尿病神周圍經病變(DPN)是糖尿病中常見的慢并發癥之一,疼痛的肢和覺的異常是它的表現形式,通常下肢較容易發生病變。
現如今,我們醫學已經可以認為高糖可通過激活多種生化途徑導致糖尿病神經病變。
比如說,神經元的氧化應激,刺激炎癥因子和神經肽缺乏,作為周圍神經系統的主要組細胞,雪旺細胞在神經損傷后被激活,黃芪多糖在一定程度上可以抑制高糖導雪旺細胞凋亡從而能抑制周圍神經損傷。
不僅僅如此。
另外,不同劑量黃芪多糖灌胃2型糖尿病大鼠的研究發現,黃芪多糖灌胃后,大鼠某些腦神經生長因子mRNA水平下降。
結果表明,黃芪多糖可使大鼠腦缺再灌注損傷程度減輕,改善這些神經生長因子基因的表達。
黃芪甲苷四號黃芪甲苷四號是從黃芪中分離得到的一種新的環烷類三萜苷。
有強大的免疫刺激、抗炎和抗氧化作用。
我們可以用一個實驗來驗證這個事。研究的結果就可以表明黃芪甲苷四號是自由基清除劑和醛糖還原酶抑制劑,黃芪甲苷四號對甩尾閾值溫度、生化指標、運神經傳導速度(MNCV)有顯著影響。
這里就要說,黃芪甲苷四號能抑制糖尿病大鼠有髓纖維面積的減、有髓纖維直徑的增加和節段髓鞘的增加。
黃芪甲苷四號的保護機制是降低糖化紅蛋白水平,糖濃度,漿胰島素水平升高。
黃芪甲苷四號可抑制紅細胞醛糖還原酶活,提高神經組織谷胱甘肽過氧化酶活,抑制紅細胞醛糖還原酶活,減神經和紅細胞糖基化終產的積累。
此外,黃芪甲苷四號提高了糖尿病大鼠神經和紅細胞Na+-K+-ATP酶活。
我們可以通過上述研究說明,黃芪甲苷四號對鏈脲佐菌素(STZ)導的糖尿病大鼠周圍神經病變的進展有保護作用,其作用原理和方法可能與多種因素有關。
這些都是可以通過驗證的。”
當鐘醫真的說道了中醫可以做到抑制并發癥的時候,在場的人已經雙眼發亮了。
就當聽到周圍神經病變的時候,更是覺到了震驚。
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